Горобець А.І. , к.б. н.

Інститут птахівництва УААН


Заборона в країнах ЄС використання антибіотиків в якості стимуляторів росту і продуктивності дорослої птиці, потребує альтернативних джерел, якими можуть стати різні сполуки міді

Потреба в міді. Мідь- життєво необхідний елемент для рослин і тварин. Фізіологічна потреба сільськогосподарської птиці в міді не перевищує 3-5 мг/кг корму ( біохімічні зміни спостерігаються при вмісті менше 1,0 мг/кг), що практично відповідає гарантованим добавкам (2,5-8,0 мг/кг) , які рекомендовані сучасними нормами годівлі птиці [2,13,17,36]

З неорганічних сполук біологічна ефективність міді оцінена слідуючим чином: CuCO3 >CuSO4 >CuCI2 >Cu2O >CuO[4]. З рослинних кормів мідь засвоюється краще, чим з неорганічних сполук, а з тваринних краще ніж з рослинних. Рахується, що рослинні і тваринні корми вміщують достатню кількість міді (7-12 мг/кг корма), її не достаток малоймовірний, тому додатковим її включенням в раціон нерідко нехтують. Вступаючи в контакт з іншими мікро- і макроелементами корму, мідь, може утворювати нерозчинні і труднодоступні для засвоєння сполуки. Наприклад, мідь з йодом, -йодид міді (CuJ2)- продукт з якого обидва елементи , практично, не доступні для організму.

Ураховуючи, складні взаємозв’язки міді з різними компонентами кормів не слід виключати можливості побічних(вторинних) факторів, які викликають дефіцит цього елементу. Наприклад, при нейтралізації токсичних газів в кишечнику, зокрема сірководню, який виводиться у вигляді сульфіду міді (CuS), потреба в міді зростає [48].

При визначенні потреби в тому чи іншому мікроелементі, важливим і маловивченим фактором залишається співвідношення між макро- і мікроелементами. Надлишок одного з них викликає дефіцит іншого чи декількох елементів[4,5,48]. Наприклад, надлишок молібдену в раціоні спричиняє у людей і тварин захворювання подібне дефіциту кальцію та міді, подагру, нервові розлади, ентерити, ломкість кісток [48]

Потреба в міді може підвищуватись при ряді клінічно прихованих захворювань - сальмонельозі, пулорозі, кокцидіозі та інших. Нерідко дефіцит міді виникає як результат порушення санітарно-гігієнічних норм [9,28]

Kirchgessner M. [35] в результаті аналізу багато численних робіт прийшов до висновку, що валовий вміст мікроелементів в кормі не є точним критерієм забезпеченості організму тварин, так як залежить від доступності. Доступність визначається в головному двома факторами: утворенням комплексних сполук з хелатуючими агентами корма і забезпеченістю організму даним елементом в порівнянні з потребою, яка в свою чергу залежить від ефективності використання мікроелементів в метаболічних процесах.

Таким чином, питання нормуванння раціону птиці по цьому елементу далеке від завершення і вирішується в основному, включенням до преміксів неорганічних сполук.

Фармакологічні, рістстимулюючі і токсичні рівні міді.

Одна з найбільш знайомих і доступних для використання неорганічних сполук міді – мідний купорос, сульфат міді, сірчанокисла мідь п’ятиводна (CuSO4 5H2O). Мідний купорос більше століття використовується в тваринництві для профілактики і лікування гастритів, ентеритів, мікозів, більше 50 років, в якості гарантованої мікродобавки та стимулятора росту.

Розширення в ряді країн Європейської співдружності використання комбікормів і кормосумішей з підвищеним рівнем міді, як альтернативи антибіотикам покликало обов`язкове спеціальне повідомлення [29] та перегляд допустимих рістстимулюючих рівнів в сторону їх зниження [16,21].

Традиційно вважається, що підвищені дози міді в раціоні стимулюють ріст савців і птиці завдяки антимікробним властивостям. Дійсно, більшість легкорозчинних неорганічних сполук міді проявляють бактеріостатичну дію при розведенні 1:10000, але туберкульозі палочки чи спорові форми не гинуть навіть в 20% розчинах, а тому солі міді зачасту використовуються комплексно з іншими препаратами, в якості посилювача фармакологічного та стимулюючого ріст ефекту [9].

Для птиці, з лікувально-профілактичною метою аспиргільозу рекомендується замість питної води раз на день протягом 4-5 діб випоювати розчин сульфату міді 1:2000(0,05%) [1]. Для боротьби з кокцидіями найбільш ефективна до основного раціону добавка міді 250 мг /кг корму, а спільна добавка міді (250 мг/кг) з цинком (50 мг/кг корму) сприяє зниженню накопичення міді в печінці [47].

По іншим даним[8], для профілактики розвитку бактерій, грибів і водоростів у підстилковому матеріалі, птиці згодовують комбікорм з добавкою сірчанокислої міді в розрахунку 30-125 мг мікроелементу на кг корму.

Нітрати і нітрити становлять невід`ємну частку кормів і нерідко їх кількість перевищує ГДК відповідно 500 і 10 мг/кг в 3-10 разів. В ряді випадків(незбалансованості раціону, дефіциті, або надлишку вітамінів і мікроелементів, обсіменінні кормів мікрофлорою) можливе швидке утворення та накопичення нітратів і нітритів безпосередньо в організмі. Нами розроблений спосіб успішного використання сполук міді, аскорбінової кислоти та йоду в якості антидота при нітратно-нітритних токсикозах [8,9].

Пропонований спосіб від наявних відрізняється тим, що раціон доповнюють біологічно активними речовинами в кількостях, при яких витримується співвідношення нітрат-іони: йод: аскорбінова кислота: мідь, як 500:1:10:15. Таке співвідношення нітратів, вітаміну С і мікроелементів сприяє відновленню метгемоглобіну в крові, зниженню рівня нітратів та нітритів в м`ясі і яйцях, поліпшенню несучості і інкубаційних якостей яєць (на 1,3-6,4%) та економії корму на 10 шт. яєць (на 0,6-8,6%).

Не дивлячись на велику кількість даних по використанню міді в якості стимулятору росту, характер її дії повність не вияснено. Мідь приймає учать в окислювально-відновних процессах і діє подібно каталазам, оксидазам чи пероксидазам [3,43]. За силою впливу на гемопоез жоден інший з елементів не може зрівнятись з міддю. В мікродозах мідь впливає на 9 ферментів гліколітичного та пентозного окислення глюкози, стимулює перетворення глюкози в ліпіди [5,8,27].

Мідь посилює захисні механізми клітин і імуногенез при багатьох захворюваннях, знижує токсичну дію продуктів перекисного окислення [36]. Підвищені кількості цього елементу - 63-180 мг/кг корму сприяють значному зниженню холестерину у крові і м`язах птиц [38]. Окрім цього, мідь необхідна для синтезу сполучної тканини, нормальної кератинізації і пігметації пера та розвитку скелета птиці. Потреба птиці у міді 3,0-5,0 мг/кг корма, а рістстимулюючий еффект відмічений на рівні 60-250 мг/кг корма [5,10,20,30,31].

Статистичний аналіз результатів 16 дослідів показав, що курчата, які отримували мідь (Cu) до 300мг/кг корму у вигляді сульфату росли краще контрольних, причому максимальний ріст спостерігався при рівні Cu -169 мг/кг, при - 300-400 мг/кг корму проявлялись признаки токсикозу, які на рівні 500 мг/кг корму були сильно виражені. При включенні в раціон міді в кількості 400-600 мг/кг корму спостерігалось ураження кутикули м`язевого шлунку, причому у півників воно більш виражено, чим в курочок. Отруйна дія сульфату міді залежить в вмісту цинку, заліза та складу раціону [4,5,8].

Так, в одному досліді [31] рітстимулююча дія міді проявлялась на раціоні який містив пшеницю і рибну муку, на кукурузно-соєвому раціоні ефект не проявлявся. Токсичність міді на синтетичному раціоні була більша, ніж на кукурузно-соєвому[4,37]. Мідь стимулювала ріст птиці значно ефективніше на раціоні з високим рівнем молочних продуктів та в присутності антибіотику цинкбацитрацину[30]. При дефіциті в раціоні бройлерів метіоніну, рістстимулююча доза міді - 125 мг/кг корму у двух з чотирьох дослідів виявилась неефективною [8].

Включення в раціон бройлерів міді 150-200 мг/кг корма, що відповідає близько 600-800 мг CuSO4 5H2O, покращувало оплату корму на 2% і приріст на 1%. Використання сульфату в якості стимулятору росту бройлерів в цілому вигодно, забезпечує відношення затрат до прибутку 1:13, але може привести до накопичення міді в тканинах. При вмісті в раціоні сульфату міді 250 мг/кг корма , її концентрація в печінці збільшувалась з 10 до 200 мг/кг, а в мязах з 1 до 3 мг/кг сухої тканини [31]. Доповнення раціону з вмістом міді -250 мг/кг корму, 0,1% метіоніну сприяло зниженню вмісту міді в печінці в три рази ( з 108 до 34 мг/кг сухої речовини). Рівень міді -160 мг/кг корму на кукурудзо-соєвому раціоні практично не впливав на її концентрацію в печінці бройлерів (6,4 проти 4,4 мкг/г свіжої тканини, збільшення в 1,4 рази), то на синтетичному, казеїн-желатиновому –викликав збільшення в 8,7 раз(31,4 проти 3,6 мкг/г), а при доповненні синтетичного раціону комплексутворюючою сполукою - фітиновою кислотою –в 16 разів (60,2 проти 3,7 мкг/г свіжої тканини) [39].

В наших дослідженнях [11] на півниках, яким в двух дослідах на протязі 8 тижнів згодовували чотири рівні міді, оптимальним рістстимулюючим виявився - 106,3 мг/кг корму, який сприяв поліпшенню приросту на 9,0-10,6 %, збільшенню концентрації міді в печінці в 1,3-1,5 рази, тоді як на рівні - 206,3 мг/кг, її концентрація збільшувалась в 3 - 8 рази. Якщо рівень міді -106,3 мг/кг сприяв кращій трансформації протеїну корму в білок тіла, схвально впливав на гемопоез і резистентність організму, то збільшення в раціоні рівня міді в два рази (206,3 мг/кг) вірогідно не впливало на показники продуктивності, а в гепатоцитах печінки відмічалось суттєве перерозподілення міді між клітинними фракціями (табл. 1 ).

Табл.1. Субклітинне перерозподілення міді в печінці півників (мкг/г білку)

Фракції

Контрольна (Cu-6,3 мг/кг корму)

Дослідна (Cu-206,3мг/кг корму)

Вірогідність (P) в порівнянні

З контролем

В порів-нянні зконтролем

Ядерна

25,0 ± 5,12

105 ± 5,77

<0,001

4,2 раза

Митохондріальна

55,2 ± 5,72

662 ± 3,45

<0,001

12,0

Надосадочна

24,1 ± 3,18

136 ± 1,91

<0,001

5,6

В 1 г печінки

28,6 ± 1,31

215 ± 3,64

<0,001

8,2

По іншим даним [8] при згодовуванні курчатам раціону з 500 мг міді на кг корму мідного токсикозу не спостерігали, але в окремих дослідах рівень міді 324 мг/кг корму приводив до депресії росту і викликав м`язеву дистрофію у 4-х тижневих курчат. Тому, не випадково, в роботі [19] признають максимально допутимий рівень міді в комбікормах для птиці – 300 мг/кг.

Толерантність організму індюшат до міді більша чим у курчат [42]. При цьому стійкість індюшат і курчат до високих рівнів міді знижується при дефіциті заліза, згодовуванні рибної муки без добавок антиоксидантів. Велику роль в запобіганні мідного токсикозу відводять сірковмістним амінокислотам. Так, добавка міді 100 мг/кг корму до раціону бідного на метіонін погіршувала продуктивність курей, а на повнораціонному - сприяла підвищенню несучості [26]. В дослідження В.Крюкова[14] при згодовуванні повнораціонного комбікорму з добавкою міді 100 мг/кг корму спостерігалось підвищення несучості на 3,3%, а нагромадження міді в яйцях збільшувалось лише на 10-20%.

При визначенні впливу різних рівнів міді (100-800 мг/кг) на показники продуктивності двох порід курей[32], в першому досліді, у курей Варрен Стюдлер, несучість стимулювалась на рівні міді 235 мг/кг, а для Шейвер – 170 мг/кг, в другому досліді – для обох порід -176 мг/кг корму.

Більш високі рівні міді 600-800 мг/кг корму визивали зниження живої маси птиці, маси печінки, линьку, але не впливали на вивід молодняка. В печінці таких курей концентрація міді збільшувалась з 9,5 мг/кг до 267 мг/кг сухої тканини.

Звичайно, ознаки токсикозу у птиці не виявляються до тих пір, поки рівень міді в печінці не сягне порогової величини (200-700 мг/кг свіжої печінки), при якій вивільнена мідь надходить до крові, в результаті виникає гемолітична криза [8].

Токсичність міді залежить від наявності в раціоні білку, жиру, вуглеводів, сірки, сірковмістних амінокислот, йоду, фосфору, кальцію, тощо. Наприклад, мідь в кількості 800 мг/кг корму на звичайному раціоні не токсична, на синтетичному пригнічує ріст при вмісті міді 50 мг/кг корму [17].

Як видно з літературних джерел більшість дослідників при вивченні фармакологічних, рістстимулюючих та токсичних рівнів міді перевагу віддають сульфату. Застосування цієї сполуки обґрунтовують підвищеною розчинністью, наявністью додаткового джерела сірки та широкими випробуваннями.. Насправді, птиця в добовому раціоні за рахунок корму отримує сірки в 25-30 разів більше ніж з сірчанокислої солі (при добавці 0,05% купоросу). В останній час все частіше розглядаются альтернативні неорганічні та органічні сполуки міді. Наприклад, показано, що біологічна доступність міді з трьох основного хлориду [Cu2(OH)3Cl] більша, а „агресивність” відносно жиророзчинних вітамінів (вітаміну Е) та токсичність значно менші за сульфат, окрім того добавки міді позитивно впливають на склад мікрофлори кишечника. [24,41].

При згодовуванні птиці міді в фармакологічних та рістстимулюючих дозах вона акомулюється в печінці і виділяється з послідом, а тому можливе забруднення цим елементом довкілля. Використання такого посліду в якості добрива, або компоненту корму для жуйних може викликати їх отруєння [8,44].

Комплексні і хелатні сполуки міді

Комплексні сполуки містять ядерний чи комплексоутворюючий атом, який з допомогою іонних і ковалентних зв`язків з`єднаний з іншими речовинами (іонами, молекулами, радикалам), названими координаційними, лігандами, або аддендами[6,12].

Комплексні сполуки, як відмічалось вище, можуть поступати в організм з кормами, а также утворюватись в організмі тварин, при цьому нерідко, біологічна цінність елементів знижується. Деякі перетворення корисні. Наприклад, аміак, в травному тракті, накопичується внаслідок вивільнення: із синтетичних препаратів (амонійних концервантів, сечовини, цитрату амонію); білкових продуктів під дією уреази та інших ферментів; при відновленні нітратів; переамінування амінокислот, тощо. Вивільнений аміак, з такими комплексоутворювачами, як мідь та кобальт, і зовнішньосферичними іонами, як сульфати, хлор і йод утворюють стійкі комплексні сполуки, що мають металеву провідність – аміакати типу [Сu(NH3)4]SO4; [Cu(NH3)4]J2; [Cu(NH3)4]Cl2. В таких комплексах частина іонів міді, йоду, хлору, сірки необхідних для біологічних процесів, витрачається на нейтралізацію аміаку та інших токсичних продуктів [8].

Серед комплексних сполук біологічного походження важливе місце належить внутрікомплексним солям. В англійській і американській літературі відомий термін „хелатні чи клешньооподібні сполуки” „chelate compounds”, що розуміється ширше, ніж внутрішньокомплексні солі і використовуються для позначення сполук, що утримують циклічні угрупування. Класичним прикладом внутрікомплексної клешньоподібної сполуки є гліцинат міді. Мал.1.

Мал. 1. Гліцинат міді

У цій сполуці, мідь заміщує водень (гідроген) у двох карбоксильних залишках головними валентностями. Крім того, за рахуном неподіленої пари електронів азот з`єднується з міддю побічним (ковалентним) зв`язком.

Мідь, як і більшість мікроелементів, що надходять до організму, знаходиться в кормах у комплекснозв`язаній формі з органічними і неорганічними речовинами, або ж хелатуются з ними в шлунково-кишковому тракті. Природними хелатоутворюючими (біолігіндами) можуть бути: органічні кислоти( щавелева, лимонна, яблунева, янтарна, аскорбінова та ін.); поліфосфорні сполуки (пірофосфат, фітінова кислота, цистинметафофат, аденозинфосфат); гормони(тироксин, гістамін); вітаміни (В2 В12 Вс); порфіріни (гемоглобін, каталаза та ін. металоензими); білки, поліпептиди, амінокислоти, цукри та інші [5,6,40].

Стійкість комплексів визначається природою металу і лігандів. Для центрального атома важливі такі характеристики , як заряд і радіус іона металу, доступність орбіти. Рахується, що стійкість комплексів пропорціональна квадрату заряда і обратно пропорціональна радіусу іона металу. Стійкість хелатних сполук залежить також від властивостей лігандів, їх стереохімії, природи донорного атома, тощо. Хелатні комплекси міді з амінокислотами, пептидами, білками за стійкістью відносятся до помірних, у них зберігаються властивості до обміну металу і біолігандів, а в надстійких - , наприклад, в кобаламіні, в порфіріні такі властивість утрачені[6,33]. Хелатуючі агенти (біоліганди) на засвоєння мікроелементів впливають тільки в тому випадку, якщо константи стійкості хелатів, що утворюються в шлунково-кишковому тракті вищі, ніж у комплексів з компонентами корму, але меньші ніж у тканинах організму [5].

При надлишку того чи іншого компоненту реагуючої системи рівновага реакції утворення хелатів, підлягає закону дії мас, має бути здвинута в сторону зв?язування в комплекс металу, який находиться в надлишку.

Збільшення концентрації одного із двох конкуруючих елементів при хелатуванні може мати місце зв?язування того металу, що володіє токсичною дією. При цьому, константа стійкості сполуки яка утворилась по завершенні реакції може мати меншу величину від тої, що утворюється з металом концентрація якого відносно мала [34,40].

В наших дослідах при вивченні біологічної доступності міді показано[6], що її засвоєння із комплексних сполук з амінокислотами проходить більш інтенсивно, чим із сірчанокислої солі, і супроводжується підвищеним депонуванням в печінці ( табл.2)

В кишечнику засвоєння міді із сульфатів тормозиться аскорбіновою кислотою значно сильніше чим із амінокислотних хелатів[8]. Це пояснюється тим , що низькомолекулярні екзогенні хелатні сполуки мікроелементів спроможні в кишечнику долати гідратований слизовий бар`єр з збереженням усих їхніх властивостей [15, 18, 40].

Табл.2. Концентрація міді в печінці при добавці Cu-амінокислотных хелатів та сульфату міді [6,7]

Сполуки міді в досліді

Cu, мкг/г сухої речовини

Сполуки міді в виробничій перевірці

Cu, мкг/г сухої речовини

Без добавок

12,3

   

CuSO4 ·5H2O

17,6

CuSO4 · 5H2 O

17,8

Cu-(глі)2 ·2H2O

22,0

Cu-(глі)2 ·2H2O

23,6

Cu-L(цис) ·H2O

21,7

Cu-зміш. амінок. Хелати ГСЗВ х

21,3

Сu-зміш амінок. хелати ГСЗВх

20,2

   

Cu-L(ліз)2·2HCl·2H2O

19,1

   

Примітка: ГСЗВ – гідролізат синьо-зелених водоростей.

Хелатна форма мікроелементів – це біологічно активна форма: саме у вигляді комплексних сполук усе живе використовує мікроелементи. Так, наприклад, вітамін В12 ( кобаламін) не що інше як складна комплексна сполука кобальту, а гемоглобін - білка з залізом, хлорофіл рослин – з магнієм.

Саме до внутрішньокомплексних- хелатних форм мікроелементів, які птиця з кормами споживала протягом багатьох століть, організм в значній мірі адаптований. Тому, органічні хелати менш токсичні. Так, наприклад, метіонат міді порівняно з сульфатом менше токсичний –в 2,3 рази[25].

В процесі хелатоуворення змінюється заряд, об`єм, форма, транспорт і реакційна здатність більшості метаболітів. Поведінку мікроелементів в організмі, їх циркуляцію, депонування, участь в обмінних процесах, регулювання біологічної активності ферментних систем пояснюється хелатоутворенням[8,33,34]. Однією з функцій міді, як і інших мікроелементів в рослинах і організмі тварин є транспортування амінокислот, їх „сортування”, відбір і підготовка до синтезу білків. Причому, мідь не тільки виконує транспортну функцію для амінокислот[9,48], але входить в склад білків, ферментів, тощо, і з цієї позиції організму птиці, особливо швидкозростаючому, енергетично значно вигідніше використовувати готові хелатні фрагменти, ніж синтезувати їх з фізичних сумішей - неорганічних солей і хелатних агентів.

Хелати міді і інших мікроелементів з деякими амінокислотами і вітамінами здатні не тільки підтримувати балан макро- і мікроелементів, але вибірково впливати на процеси метаболізму. Наприклад, доведено, що при анеміях тварин доцільно використовати гліцинати і метіонати міді і заліза, цистинати міді і цинку - подібно до глюкагону – активують процеси гліколізу, підвищують рівень цукру в крові[8]. Хелати міді з змішаними амінокислотами є найціннішими антиартричними, противиразковими, протизапальними і протипухлинними препаратами [9, 22, 46].

До сполук, що заслуговують на особливу увагу, належать синтезовані і вивчені нами на бройлерах, хелатні сполуки міді та інших мікроелементів з змішаними амінокислотами гідролізата синьо-зелених водоростів. Використання гідролізатів для синтезу хелатів один з найважливіших шляхів вирішення глобальної проблеми – забруднення водоканалів, водоймищ, озер і річок від синьо-зелених водоростів. Тільки з водоймищ Дніпра щорічно можна добувати до 400 тис. тонн синьо-зелених водоростей, при переробці яких отримувати до 12-15 тис. тонн гідролізатів, які за вмістом лізину та інших амінокислот (крім метіоніну) не поступаються, за вмістом аргініну і треоніну перевищують в 1,5, а за вмістом гліцину удвоє – найцінніший для птиці корм, рибне борошно. Випробувані в дослідах і виробничій перевірці на бройлерах хелати мікроелементів з амінокислотами ГСЗВ показали високу ефективність засвоєння, вівдкладання і використання мікроелемнтів [7] як добавки, що підвищує ріст бройлерів і якість м`яса. На жаль, виробництво ГСЗВ і одержання на їхній основі хелатів призупинено через відсутність ефективної технології фільтрації синьо-зелених водоростей.

Наявні в продажі хелати Рескью Кіт [15] фірми „Біохем” рекомендуються для зниження стресових наслідків після транспортування та лікування антибіотикам. Препарати Полтрі Бустер, окрім легко засвоюваної форми мікроелементів, містять незамінні аминокислоти і високоефективні ензими, що підвищують розщеплення та засвоененя поживних речовин корму з важкодоступних інгредієнтів комбікормів.

Спектр препаратів Біоплекс компанії „Оллтек” [18, 23] в яких життєвонеобхідні елементи, такі як мідь, захищені від неефективного використання в хелатну форму з амінокислотами і пептидами. Такі препарати збільшують приріст і знижують потребу птиці в енергіїї.

Інколи, очікуємий ефект від хелатних сполук не проявляється.

В наших дослідженнях [10], при визначенні антитоксичної дії трьох форм сполук міді проти сапонінів люцерни, основний раціон для бройлерів у першому (1-4 тижні) і другому (5-7 тижнів) періодах вирощування містив міді - 11,7 і 9,8 мг/кг корму та сапонінів люцерни, відповідно-1,1 і 1,8 г/кг корму. Курчатам 1-ї (контрольної) групи згодовували комбікорм без добавок, 2-ї - 4-ї груп – добавку міді (100 мг/кг) в формі: 2-й - вуглекислої міді (карбонат); 3-й - хелатного комплексу міді з метіоніном (метіонат); 4-й - фізичної суміші метіоніну з карбонатом міді в кількості, еквівалентні хелатному комплексу.

Збагачення раціону мідью ( 100 мг/кг) сприяло підвищенню приросту в дослідних групах на 2,9-7,0% та зниженню витрат корму на кг приросту на 3,0-6,9%. Причому, легко розчинна в соляній кислоті шлунку вуглекисла(карбонатна) мідь виявилась більш реакційноспроміжною при обеззараженні сапонінів люцерни (депресантів росту), чим хелатна сполука –метіонат міді. Таким чином, було установлено, що неорганічні сполуки, із яких мідь в кишечному тракті легко іонізується, поряд з негативними властивостями ( більш „агресивніші” до жиророзчинних вітамінів, токсичніші для організму людей і тварин), при детоксикації антипоживних речовин можуть бути ефективнішими чим відносно стійкі хелатні комплекси.

З огляду на вищевикладені дані можна зтверджувати, що перспективною формою сполук міді є хелатна, у якій лігандами служать природні метаболіти. Підвищеним попитом користуються амінокислотні хелати, які діють цілеспрямовано, а рістстимулюючий ефект спостерігається при значно менших рівнях міді в раціоні. Це сприяє зниженню нагрузки міді на навколишнє середовище.

Висновок. На основі численних літературних і особистих досліджень доказано, що мікродози міді (30-180 мг/кг корма) в формі сультату діють бактеростатично, протигрибково, антитоксично, у курчат стимулюють ріст, а у курей-несучість і якість яєць, посилють біотрансформацію білків корму в білки тіла, підвищують загальну резистентність організму. Максимально безпечним рівнем (толерантним) міді в раціонах курчат і індюшат слід признати 250 мг/кг, у курей -500 мг/кг корму. Токсичними рівнями – для молодняка і дорослої птиці 400 і 800 мг/кг корму відповідно. Суттєвим недостатком використання сульфату міді є: підвищена токсичність і каталітична активність, особливо до жиророзчинних вітамінів, а також обмеження щодо максимального включення до корму (80 мг/кг). Більшість хелатних сполук міді з природними органічними лігандами облишені перечислених недостатків, а рістстимулюючий ефект спостерігається при значно нижчих рівнях міді в раціоні. Їх використання обмежується ціною, деякі з них потребують уточнення рістстимулюючої ефективності та цілеспрямованої дії.

Список литературы

  1. Боцуляк Н.Я. Кури на вашому подвірї.// Сучасне птахівництво. 2006-№4. -с.19-20.
  2. Братишко Н.І., Горобець А.І., Притуленко О.В. і ін. Рекомендації з нормування годівлі сільськогосподарської птиці.- Бірки, 2005.- 99 с.
  3. Васильева С. Берзиня Н., Ремез И. Влияние повышенного уровня меди в рационе на иммунную систему с.-х. птицы.// Птахівництво. Мат. IV Укр. конф. по птахівництву з міжн. участью.- Харків, 2003,- Вип.53, -С.204-207.
  4. Георгиевский В.И.. Минеральное питание с.-х. птицы. М.:Колос. 1970-. 325 с.
  5. Георгиевский В.И., Анненков В.Н.,Самохин В.Т. Минеральное питание сельскохозяйственных животны.- М.: Колос .1979.- 470 с.
  6. Горобец А.И. Биологическая эффективность хелатных соединения микроэлементов в питании цыплят–бройлеров.// Дис…канд.биол. наук. -Харьков, 1984,- 162 с.
  7. Горобец А.И. Эффективность использования хелатных соединений микроэлементов с аминокислотами гидролизата сине-зеленых водорослей.//С.-х. биология, 1986,- N 8.- С.26-29.
  8. Горобец А.И. Использование меди в кормлении птицы. //Птахівництво: Міжвід. темат.наук. зб../ІП УААН. –Харків,2005.-Вип. 57.-С. 162-174.
  9. Горобец А.И. Роль и перспективы использования некоторых соединений микроэлементов в кормлении птицы. //Птахівництво: Міжвід. темат.наук. зб../ІП УААН. –Харків,2007.-Вип. 60.-с 40-49.
  10. Горобец А.И., Водолажченко С.А. Ростостимулирующее действие соединений меди в рационах бройлеров.//Науч.-тех. бюл., -Харьков, 1988,-в.23, -с.40-42.
  11. Горобець А.І., Преображенський С.М. Вплив добавок міді в раціон курчат на вміст білка , його фракції і активність церулоплазміну.//Вісник сільскогосподарської науки, 1978,-№8,- с.58-60.
  12. Гринберг А.А. Введение в химию комплексных соединений. Л.:Химия, 1971-с.506-530.
  13. Имангулов Ш. А., Егоров И. А., Околелова Т.М. и др. Рекомендации по кормлению сельскохозяйственной птицы. -Сергиев Посад . 2003 ,-143 с.
  14. Крюков В. и др. Влияние повышенной дозы меди в комбикорме на продуктивность и обмен витамина А в курей. //Перед. науч. произв. опыт в птицеводстве. 1978,10,22-24
  15. Марченков Ф.С. Хелатные соединения биоки –высокоэффективный модулятор процессов обмена веществ у птицы.// Птахівництво, 2004, -в.55, -с.286-287.
  16. Новиков В.А., Тремасов М.Я. Техногенное воздействие тяжелых металлов.// Ветеринария 2004,-№11, -с. 51-55.
  17. Околелова Т., Кулаков А.В., Молоскин С.А. Макро-и микроэлементы в питании птицы.// Конюктурный журнал –каталог . Корма 2004,- № 5, -с .52-58.
  18. Пауєр Р. Изменения в кормлении для укрепления естественных защитных механизмов желудочно –кишечного тракта./ Ефективні корми та годівля.2006, -№4 ,- с.8-14.
  19. Попешова Л. В. Витаминное и минеральное питание современных генотипов домашней птицы и животных.// Ефективне птахівництво, 2006,-№ 4, -с.10-23.
  20. Преображенский С.Н., Мальцев В.С., Горобец А.И. Влияние стимулирующих добавок сернокислой меди на отложение азота содержание витамина А в печени, гемопоэз и прирост цыплят. //Сб. науч. Тр. Моск. вет. акад., 1977, -т. 89,- с.101-104.
  21. Токер Л. Новая Европа: трудности у птицеводов, конкурирующих на глобальной сцене.// Ефективне птахівництво і тваринництво. 2004,- №5,- с.5.
  22. Трещалина Е.М. , Коновалова А.Л., Преснов М.А. и др. Противопухолевые свойства смешанных координационных соединений меди с l-аминокислотами.// Докл. АН ССР. 1979,- т.248,- №5,- с.1273-1276.
  23. Сакранис А. Комплексная стратегия улучшения продуктивности птицы. .// Птахівництво. Між від. тем. зб. 2007,- в.60,- т.2, -с.64-69.
  24. Arias V. J., Koutsos E. A. Effects of Copper Source and Level on Intestinal Physiology and Growth of Broiler Chickens.// Poultry Sci. 2006.- V.85.- p.999–1007.
  25. Ashford A., Michael S. R. Parenteral in copper –deficiency diseases of animals.//Nature,1962, -v.199,- N.4843, -p.33-35.
  26. Christmas R., Harms R.H. The performance of laying Hens as affected by copper sulfate and methionine level//Poultry Sc., 1983,- V.62, -N2 ,-p.389-391.
  27. Choen A.M., Miller E.,Madar Z. Is copper effect on glucose incorporation mediated by the insulin receptor in rat udipose tissue.//Acta diabetol. Lat. 1985,-V. 22,- N.1, -p.47-54.
  28. Сurtis M.J. , Butler E.J. Respouse tu ceruloplasmin to E. Coli endotoxins and adrenal hormones in the domestic fawl.// Res. Vet. Sci..1980, -28: p.217-222.
  29. Eva J. Mineral supplements –major and trace elements.//Inter. Milling and Feed Manual. 1973,- p.23.
  30. Fisher C. Use of copper sulphate as a growth-promoter for broilers.//Feedstuffs, 1973,- V.45, -N 29,- p24-25.
  31. Fisher C. Copper sulphate for broilers.// Poultry internat.. 1974,-V.13, -N 7, -p.112.
  32. Jackson N. et al. Effect of the protracted feeding of copper sulfate –supplemented diets to laying domestic fowl on egg production and on specific trissues with special reference to mineral content.// Brit.J. Nutrit. 1979,-V.49,-N2, -p.253-266.
  33. Jensen N. L. Amino acid chelates: their mechanisms of action and key aspects of preparations.//J.Appl.Nutr., 1979,- N.31,- p.24-36.
  34. Кirchgessner M., Grassman E.- In: Proceed. Int. Sympos.”Trace Element metabolism in animals”(Mills C.F., Ed.). Livingstone. Edinburgh a.London 1974, -p.347-359.
  35. Kirchgessner M., Weigang E., Schwarz F.J., Sporel R. Adequacy of trace 23d-27 th Oct. Madrid, 1978, p.261-273.
  36. Koh T.S , Peng R.K., Klasing K.C. Dietary Copper Levee. Affects Copper element supply in animal nutrition.-3 rd. World Congress of Animal Feeding. Metabolism During Lipopolysaccharide- Induced Immunological Stress in chicks.//Poultry Science 1996,- Vol.75(7),- p.865-872.
  37. Koller L.D.,Mulhern S.A., Frankel N.C., Steven M.G.,Williams J.R. Immune dysfunction in rats fed a diet deficient in copper.//Ammer.J. Clin. Nutr., 1987, -V.45,- N 5,- p.997-1006.
  38. Konjufca V. H., Pesti G. M., Bakalli R. I. Modulation of Cholesterol Levels in Broiler Meat by Dietary Garlic and Copper.// Poultry Sci.1997,- V.76.-p.1264–1271.
  39. Leach R.M., Rosenblum J.R., Amman M.J., Burdette J. Increased sensitivity to copper toxicity.//Poultry Sci., 1990,-V. 69.- N 11, -р.1905-1910
  40. Lindenbaum A. A servey of naturally occurring chelating ligands.//Metal ions Biol. Syst. New-York-London. 1973, -p.67-77.
  41. Luo X. G.,. Ji F, Lin Y. X. еt al. Effects of Dietary Supplementation with Copper Sulfate or Tribasic Copper Chloride on Broiler Performance, Relative Copper Bioavailability, and Oxidation Stability of Vitamin E in Feed.//. Poultry Sci.2005, -V.84.-p.888–893
  42. Neathery M.W., Miller W. J. Tolerance levels, toxicity of essential trace elements for livestock and poultry.-Feedstuffs. 1977,-V.49,- N.38,- p.22,27-28.
  43. Schone F., Ludke H., Henning A., Jahreis G. Copper and iodide in pig diets with high glucosinolate rapessed meal. 2. Influence of iodine supplements for ratios with rapeseed meal untreated of treated with copper ions on performance fnd thyroid hormone status of growing pigs.//Anim. Feed Sc. Tehnol.1988,-22, ?,-p.45-59.
  44. Skr?ivan M.,. Skr?ivanova? V, Marounek M. Effects of Dietary Zinc, Iron, and Copper in Layer Feed on Distribution of These Elements in Eggs, Liver, Excreta, Soil, and Herbage.//Poultry Sci. 2005,-84:p.1570–1575
  45. Smith J.S. Responses of chicks to dietary sypplements of copper sulfate.//Brit. Poultry Sci., 1969,- V.10 , -N.2,- p. 97-108.
  46. Sorenson J.R., Copper chelates as possible active forms of the antiarthritie agents.//J. Med. Chem., 1976,-v.19, -N 1,- p.135-148.
  47. Southern L.L., Baker D.H. Eimeria acervulina Infection and the Zinc-Copper Interrewlatioship in the chick.//Poultry Sci., 1983, -V.62, -N.2, -p.401-404.
  48. Underwood E.J. Trace Elements in Human and Animal Nutrition. 3 rd Ed. Acad. Press., New-York-London,1971,-543 p.